A Diretora clínica do Hemacore - Centro de Hematologia, Dra. Leila Pessoa de Melo, publicou o artigo “Covid-19 e distúrbios da coagulação” na edição de junho do Jornal do Médico, da APM de São José dos Campos. Leia o artigo completo:
Covid-19 e distúrbios de coagulação
A infecção pelo SARS-CoV-2 em humanos está associada a um amplo espectro de síndromes respiratórias clínicas, variando desde sintomas leves, na maioria das pessoas, a pneumonia viral progressiva e com risco de vida, especialmente em pacientes com idade avançada e comorbidades como diabetes mellitus, hipertensão, insuficiência cardíaca e obesidade.
O tempo médio de início dos sintomas, após a infecção, é de 4-5 dias, sendo que 97,5% dos contaminados irão desenvolvê-los até 12 dias da exposição. A forma leve (Estágio I) pode ser assintomática ou oligossintomática e se caracteriza geralmente pela presença de febre e tosse seca, porém outros sintomas menos frequentes podem estar presentes como diarreia, mialgia, cefaleia, anosmia, ageusia e coriza.
Já a forma grave (Fase II) se caracteriza por dispneia, taquipneia, pode haver queda da saturação de oxigênio e infiltrado pulmonar em exames de imagem, instala-se a pneumonia viral. Os casos críticos (Fase III hiperinflamatória) apresentarão sinais de choque e falência de órgãos. A resposta imune do paciente é decisiva para a variabilidade da apresentação clínica da doença. A produção exacerbada e desregulada de citocinas, ativação plaquetária, disfunção endotelial e estase predispõe à trombose na circulação venosa e arterial. Estudos histológicos pós-mortem revelaram um quadro de endotelite linfocítica nos pulmões, coração, rins e fígado, bem como necrose celular e presença de microtrombose.
A coagulopatia na infecção grave por COVID-19 é semelhante à coagulopatia induzida por sepse, caracterizando-se por coagulação intravascular disseminada e microangiopatia trombótica, além disso os pulmões são prioritariamente afetados, a hipoxemia é um fator para maior risco de trombose. As principais alterações na coagulação são: aumento na geração de trombina e diminuição da fibrinólise, aumento do D-dímero e fibrinogênio, queda da contagem de plaquetas e alargamento do tempo de protrombina.
Autores observaram que na SRAG (síndrome respiratória aguda grave) ocorre o acúmulo de fibrina insolúvel no espaço alveolar devido à fibrinólise incompleta; uma hipótese é que o fibrinogênio extravasado do plasma pelo dano alveolar difuso não é eliminado completamente pela hipofibrinólise, podendo contribuir para fibrose pulmonar. O D-dímero é um marcador de gravidade.
Estudo chinês mostrou que o uso de heparina reduziu mortalidade no grupo de pacientes que apresentaram D-Dímero acima de 6 vezes o limite superior da normalidade, assim como no grupo com Score de SIC (coagulopatia induzida por sepse) ≥4. Relatos de tromboembolismo venoso (TEV) têm sido descritos em pacientes hospitalizados, principalmente em UTI. Não há estudos sobre a taxa de TEV em pacientes ambulatoriais.
A Sociedade Americana de Hematologia recomenda que todos os pacientes hospitalizados com COVID-19 devam receber profilaxia farmacológica com HBPM (heparina de baixo peso molecular), a menos que apresente alguma contraindicação. Ainda, a anticoagulação plena está indicada em casos de TEV comprovado e, nos casos que existam contraindicações para anticoagulação, a profilaxia mecânica está indicada. Já existem estudos para manutenção da anticoagulação após a alta hospitalar, sobretudo nos pacientes que necessitaram de UTI. O tratamento da COVID-19 na sua forma grave continua sendo um desafio e está rapidamente em evolução frente aos trabalhos publicados diariamente.
Dra. Leila Pessoa de Melo
